Online-Angebot für zertifizierte Fortbildung zum Fachbereich: Atopische Dermatitis

Atopische Dermatitis

Atopische Dermatitis

Die atopische Dermatitis (AD) ist eine chronische Hauterkrankung, die durch trockene, juckende Haut gekennzeichnet ist. AD wird oft als Ekzem bezeichnet, und dieser Begriff bezieht sich auf ein breiteres Spektrum von Hauterkrankungen. „Dermatitis“ bezieht sich auf Hauterkrankungen und „atopisch“ bezieht sich auf Krankheiten, die durch allergische Reaktionen verursacht werden. Als atopische Erkrankung gehört AD in die gleiche Kategorie wie Heuschnupfen und Asthma. Bei Menschen mit AD wird das Immunsystem aus komplexen Gründen gestört und überaktiv, die von der Wissenschaft nicht vollständig geklärt wurden. Dies kann zu Entzündungen führen, die Hautbarriere zerstören, sie austrocknen und zu Juckreiz und Hautausschlägen neigen. Dunklere Hauttöne können lila, braun oder grau erscheinen und hellere Hauttöne können rot erscheinen

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Thema: atopische-dermatitis in der CME-ONLINE FORTBILDUNG

Aktuelle Fortbildungen nach dem Thema: atopische-dermatitis sortiert.

Dr. med. Stephan Traidl
  Ärztlicher Leiter

Dr. med. Stephan Traidl

Assistenzarzt Medizinische Hochschule Hannover (MHH)

CME-Veranstalter

Cogitando GmbH

Finanzieller Förderer

Konzept Gesundheit - 300€ - Akkreditierung

Zertifiziert bisSonntag 11 September 2022
Zertifiziert durch Bayerische Landesärztekammer (BLÄK)
CME-Punkte 4 -
Berufsgruppe Arzt
AutorenDr. med. Stephan Traidl / Dr. med. Sina Freimooser / Prof. Dr. med. Thomas Werfel
CME-Veranstaltungstyp
Qualifizierung durch Lernerfolgskontrolle
Kosten Kostenfrei
CME-Fortbildungspartner

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Januskinaseinhibitoren zur Therapie der atopischen Dermatitis

Der JAK-STAT Signalweg ist in der Signalvermittlung von mannigfaltigen Zytokinen in der atopischen Dermatitis (AD) involviert. Januskinase (JAK) Inhibitoren hemmen einzelne rezeptorassoziierte Kinasen und unterbinden damit die Vermittlung entzündlicher Signale. Verschiedene JAKInhibitoren mit unterschiedlichem Wirkmechanismus, Wirkstärke und Sicherheit stellen mögliche Therapieoptionen der AD sowohl in topischer als auch systemischer Anwendung
dar. Der JAK1/2 Inhibitor Baricitinib war die erste Substanz aus dieser Wirkstoffklasse, die von der EMA für die systemische, orale Behandlung der AD zugelassen wurde.
Das klinische Entwicklungsprogramm der selektiven JAK1-Inhibitoren Upadacitinib und Abrocitinib ist mit positiven Ergebnissen für AD abgeschlossen. Der PAN-JAKInhibitor Delgocitinib war die erste Substanz, die für die topische Behandlung der AD (in Japan) zugelassen wurde. Dieser Übersichtsartikel umfasst die aktuelle Datenlage zu den in Studien befindlichen sowie zugelassenen JAK-Inhibitoren.

Die atopische Dermatitis (AD) stellt eine der häufigsten, chronisch entzündlichen Dermatosen dar und betrifft etwa 20% der Kinder und bis zu 7% der Erwachsenen [1, 2]. Gekennzeichnet durch den Pruritus als Kardinalsymptom, begleitenden Schlafstörungen und psychiatrische Erkrankungen als Komorbidität kommt es insbesondere bei moderater bis schwerer AD zu einer deutlichen Beeinträchtigung des Alltags und folglich der Lebensqualität. Betrachtet man die verlorenen gesunden Lebensjahre (DALY = disability-adjusted life years), stellt die AD die Hauterkrankung mit der stärksten Beeinträchtigung der Lebenserwartung in guter Gesundheit dar [3]. Die Pathophysiologie der AD umfasst ein komplexes Zusammenspiel aus genetischer Prädisposition, Hautbarrieredefekten, wie ein erhöhter transepidermaler Wasserverlust (TEWL = transepidermal water loss) und einer gestörten Lipidzusammensetzung, Umweltfaktoren, wie Aeroallergene, und einer zugehörigen Inflammation [4]. Letztere ist gekennzeichnet durch eine Th2-Polarisation mit den zugehörigen Zytokinen IL4, IL-5, IL-13 und IL-31. Begleitend finden sich Th17- und Th22-Zellen und in chronischen Läsionen ebenfalls Th1-Zellen. Die Inflammation wird jedoch nicht nur durch T-Zellen geprägt, sondern ebenfalls durch Zytokine der Keratinozyten, wie TSLP (= thymic stromal lymphopoietin) und IL-17C, Zellen des angeborenen Immunsystems wie ILC2 (= innate lymphoid cells Typ 2) sowie dendritische Zellen.

 

[1] Langan SM, Irvine AD, Weidinger S. Atopic dermatitis. Lancet. 2020; 396: 345-360. CrossRef PubMed
[2] Barbarot S, Auziere S, Gadkari A, Girolomoni G, Puig L, Simpson EL, Margolis DJ, de BruinWeller M, Eckert L. Epidemiology of atopic dermatitis in adults: Results from an international survey. Allergy. 2018; 73: 1284-1293. CrossRef PubMed
[3] Hay RJ, Johns NE, Williams HC, Bolliger IW, Dellavalle RP, Margolis DJ, Marks R, Naldi L, Weinstock MA, Wulf SK, Michaud C, JL Murray C, Naghavi M. The global burden of skin disease in 2010: An analysis of the prevalence and impact of skin conditions. J Invest Dermatol. 2014; 134: 1527-1534. CrossRef PubMed
[4] Werfel T, Allam JP, Biedermann T, Eyerich K, Gilles S, Guttman-Yassky E, Hoetzenecker W, Knol E, Simon HU, Wollenberg A, Bieber T, Lauener R, Schmid-Grendelmeier P, Traidl-­Hoffmann C, Akdis CA. Cellular and molecular immunologic mechanisms in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2016; 138: 336-349. CrossRef PubMed
[5] Traidl S, Werfel T, Heratizadeh A. New era of therapy. The German Dermatologist. 2019; 67: 448-460. [6] O’Shea JJ, Plenge R. JAK and STAT signaling molecules in immunoregulation and immune-mediated disease. Immunity. 2012; 36: 542-550. CrossRef PubMed

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  Ärztlicher Leiter

Dr. med. Dora Stölzl

Dermatologie Universitäts-Hautklinik Kiel

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Cogitando GmbH

Finanzieller Förderer

Konzept Gesundheit - 300 Euro - Akkreditierung

Zertifiziert bisDonnerstag 3 März 2022
Zertifiziert durch Bayerische Landesärztekammer (BLÄK)
CME-Punkte 2 -
Berufsgruppe Arzt
AutorenDr. med. Dora Stölzl / Dr. Elke Rodríguez
CME-Veranstaltungstyp
Qualifizierung durch Lernerfolgskontrolle
Kosten Kostenfrei
CME-FortbildungspartnerCogitando GmbH

Was wissen wir über die genetische Prädisposition zum atopischen Ekzem?

Das atopische Ekzem ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung, die auf einem komplexen Zusammenspiel vieler verschiedener genetischer und nichtgenetischer Faktoren beruht. Die Identifikation genetischer Risikofaktoren wird stark durch die hohe klinische und genetische Heterogenität der Erkrankung erschwert. Dennoch konnte das Verständnis der anlagebedingten Prädisposition in den vergangenen Jahren mittels Kandidatengenanalysen, genomweiten Assoziationsstudien und globalen mRNA-Expressionsanalysen der Haut erheblich erweitert werden. Neben verschiedenen dysregulierten innaten und adaptiven immunologischen Signalwegen konnte insbesondere eine gestörte Barrierefunktion der Haut als pathophysiologischer Schlüsselfaktor identifiziert werden.

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Prof. Dr. med. Thomas Werfel
  Ärztlicher Leiter

Prof. Dr. med. Thomas Werfel

Facharzt für Dermatologie Medizinische Hochschule Hannover (MHH)

CME-Veranstalter

Cogitando GmbH

Finanzieller Förderer

Konzept Gesundheit - 300 Euro - Akkreditierung

Zertifiziert bisSamstag 5 Februar 2022
Zertifiziert durch Bayerische Landesärztekammer (BLÄK)
CME-Punkte 2 -
Berufsgruppe Arzt
AutorenProf. Dr. med. Thomas Werfel / Dr. med. Paula Kage / Prof. Dr. med. Regina Treudler
CME-Veranstaltungstyp
Qualifizierung durch Lernerfolgskontrolle
Kosten Kostenfrei
CME-FortbildungspartnerCogitando GmbH

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Atopische Dermatitis und psychosoziale Komorbiditäten – Was gibt’s Neues?

Die atopische Dermatitis (AD) ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung, bei der in den letzten Jahren eine Reihe an assoziierten psychosozialen Erkrankungen in den Fokus der Forschung gerückt sind. Dieser Artikel soll eine Übersicht zu den aktuellen Daten geben. Hierzu erfolgten eine systematische Literaturrecherche in PubMed für den Zeitraum vom 01.01.2018 bis 01.03.2020. Bei Patienten mit AD wird über ein gehäuftes Auftreten von Depression, Angststörung und Aufmerksamkeitsdefizits-/Hyperaktivitätsstörung berichtet. Weniger gut untersucht ist der Zusammenhang zwischen AD und Erkrankungen wie Schizophrenie, Essstörung und Zwangsstörung. Bezüglich der psychosozialen Komorbiditäten gibt es einen hohen Forschungsbedarf, gerade auch im Hinblick auf die Entstehung dieser Komorbiditäten und  den  Einfluss  von  neuen  Therapien  auf diese.

Patienten mit AD hatten in weltweiten Studien im Vergleich zu Nichtbetroffenen mit 9,3 – 44,3% eine deutlich erhöhte Prävalenz an Depressionen [2, 11, 12, 17, 18, 19, 22, 28, 30, 46, 47, 48], wobei das Risiko 1,14- bis 2,86-fach erhöht war [11, 12, 13, 29, 33]. Patienten mit AD hatten auch signifikant häufiger Angststörungen [18] (Prävalenz 3,31 – 26,2% [2, 12, 28], 1,74- bis 3-fach erhöhtes Risiko [12, 29, 45]). Wenn Depression und Angststörung gemeinsam erfasst wurden, zeigten sich ebenfalls erhöhte Prävalenzen von 40 – 50,2% [37, 39, 40, 41, 42] mit einem 1,11- bis 2,34-fach erhöhten Risiko für ein Auftreten [5, 37, 40]. Viele Studien zeigten eine positive Korrelation der Schwere der AD mit der Schwere psychischer Erkrankungen sowie mit der Einnahme von Antidepressiva und Anxiolytika.

 

[11] Cheng BT, Silverberg JI. Depression and psychological distress in US adults with atopic dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol. 2019; 123:
179-185.
[12] Chiesa Fuxench ZC, Block JK, Boguniewicz M, Boyle J, Fonacier L, Gelfand JM, Grayson MH, Margolis DJ, Mitchell L, Silverberg JI, Schwartz
L, Simpson EL, Ong PY. Atopic dermatitis in america study: a cross-sectional study examining the prevalence and disease burden of atopic dermatitis in the US adult population. J Invest Dermatol.
2019; 139: 583-590.
[13] Choi HM, Kim D, Lee W, Kim H. Estimating causal associations of atopic dermatitis with depression using the propensity score method: an analysis
of Korea Community Health Survey data, 2010-2013. Epidemiol Health. 2018; 40: e2018059 McKenzie C, Silverberg JI. Association of family structure with atopic dermatitis in US children. J
Am Acad Dermatol. 2018; 79: 638-644.e4 
[33] Schonmann Y, Mansfield KE, Hayes JF, Abuabara K, Roberts A, Smeeth L, Langan SM. Atopic eczema in adulthood and risk of depression and anxiety: a population-based cohort study. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020; 8: 248-257.e16

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