Parkinson-Syndrom (IPS) – Neue Aspekte zu Ätiologie und Pathophysiologie

Das idiopathische Parkinson-Syndrom ist eine neurodegenerative, chronisch fortschreitende Krankheit, die durch einen massiven Verlust des Neurotransmitters Dopamin gekennzeichnet ist. Laut der European Parkinson's Disease Association leiden derzeit schätzungsweise 260 000 Menschen in Deutschland an der Parkinson-Krankheit. In den meisten Fällen lässt sich dem idiopathischen Parkinson-Syndrom keine Ursache zuordnen. Allerdings tritt z. T. eine familiäre Häufung auf, die genetisch bedingt ist. Des weiteren wird eine Vielzahl an möglichen Auslösefaktoren diskutiert, u. a. Intoxikationen, metabolische Erkrankungen, Entzündungen, vaskuläre Ursachen sowie verschiedene Medikamente.Besonders in den Fokus der Forschung geraten sind in den letzten Jahren der Magen-Darm-Trakt sowie neuroinflammatorische Prozesse. Die sog. "Darm-Hirn-Achse" haben Parkinson-Forscher schon länger im Visier. Eine Hypothese geht davon aus, dass Parkinson zumindest teilweise im Verdauungstrakt beginnt. Eine Schlüsselrolle könnte das anormal gefaltete Eiweißmolekül Alpha-Synuklein spielen, das sich bei Parkinson-Patienten in den erkrankten Gehirnzellen anreichert. Ablagerungen von Alpha-Synuklein entstehen aber auch im Nervensystem des Magens und des Darms. In tierexperimentellen Untersuchungen ließen sich bereits Wechselwirkungen zwischen Darmflora und neurologischen Erkrankungen nachweisen. Mikroglia sind die Gewebsmakrophagen des Gehirns. Sie spielen eine wichtige Rolle in der Initiierung und Unterhaltung von Entzündungsreaktionen im Gehirn. Aktivierte Mikrogliazellen setzen proinflammatorische und neurotoxische Moleküle frei. Diskutiert wird, ob die Degeneration der Nervenzellen beim Parkinson-Syndrom initial von einem neuroinflammatorischen Prozess ausgeht oder von dieser begleitet und verstärkt wird. Wirkstoffe, die die Mikrogliaaktivität hemmen, werden für die Parkinsonforschung daher zunehmend interessanter.