Januskinaseinhibitoren zur Therapie der atopischen Dermatitis
Der JAK-STAT Signalweg ist in der Signalvermittlung von mannigfaltigen Zytokinen in der atopischen Dermatitis (AD) involviert. Januskinase (JAK) Inhibitoren hemmen einzelne rezeptorassoziierte Kinasen und unterbinden damit die Vermittlung entzündlicher Signale. Verschiedene JAKInhibitoren mit unterschiedlichem Wirkmechanismus, Wirkstärke und Sicherheit stellen mögliche Therapieoptionen der AD sowohl in topischer als auch systemischer Anwendung
dar. Der JAK1/2 Inhibitor Baricitinib war die erste Substanz aus dieser Wirkstoffklasse, die von der EMA für die systemische, orale Behandlung der AD zugelassen wurde.
Das klinische Entwicklungsprogramm der selektiven JAK1-Inhibitoren Upadacitinib und Abrocitinib ist mit positiven Ergebnissen für AD abgeschlossen. Der PAN-JAKInhibitor Delgocitinib war die erste Substanz, die für die topische Behandlung der AD (in Japan) zugelassen wurde. Dieser Übersichtsartikel umfasst die aktuelle Datenlage zu den in Studien befindlichen sowie zugelassenen JAK-Inhibitoren.
Die Forderung der Bundesärztekammer nach erhöhter Transparenz bezüglich der Förderung ärztlicher Fortbildungen und CME ist ein wichtiger Schritt in Richtung einer verantwortungsvollen und ethischen Fortbildungskultur...
S. Traidl erhielt Beraterhonorare von Leo Pharma, Lilly und La Roche-Posay, außerhalb der eingereichten Arbeit.
S. Freimooser gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
T. Werfel ist Co-Principal Investigator des Deutschen Neurodermitis-Registers TREATgermany.
T.W. erhielt Honorare für Vorträge oder wissenschaftliche Beratung über atopische Dermatitis von AbbVie, Almirall, Galderma, Janssen/JNJ, Leo Pharma, Leti, Lilly, Novartis, Pfizer und Regeneron/
Sanofi.
Medcram ist für die technische Umsetzung und Zertifizierung der CME bei der BLÄK (Bayerische Landesärztekammer) und für die Veröffentlichung und Betreuung während der Laufzeit verantwortlich.
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